ロバート・ウェリントン
証拠によると、米国ではいくつかの自己免疫疾患がますます一般的になりつつある。その結果、公衆衛生に対する自己免疫疾患の臨床管理の費用が増加している。遺伝的変数と環境変数の両方が自己免疫疾患の発症と経過に関与している。自己抗体は、通常、内部環境のチェックとバランスの維持に関与する主要なタンパク質の欠乏によって引き起こされる可能性がある。自己免疫は、構造異常またはペントラキシン（血清アミラーゼPタンパク質、急性期タンパク質、補体、およびC反応性タンパク質）の正常レベルの低下と関連している。その後の免疫応答の質と量は、細胞内のさまざまなシグナルの物理的なリクルートメントを促進するリガンド/受容体相互作用のタイプによって決定される。CD 95（別名Fas/Apo-1）とそのリガンドCD 95 Lは、リンパ球集団を制御し、免疫応答のさまざまな側面に影響を与える。アポトーシス経路の変異は、異常なタンパク質から発生する可能性がある。
CD 95およびその受容体 CD 95 L によるアポトーシスの合成。アポトーシスは、完全に阻止することも、部分的に誘発することも、部分的に刺激することもできます。アポトーシスの調整により、自己抗原が蓄積する場合があります。リンパ過形成により、免疫系が自己分子に反応するよう促される場合があります。増殖性疾患および自己免疫症候群に対する脆弱性の増加は、このプロセスの結果である可能性があります。この研究では、細胞レベルおよび分子レベルでの自己免疫病因のメカニズムについて説明します。抗原決定基の TB 細胞クラスターの構造的および量的変化の結果として生じる T 細胞および B 細胞受容体/リガンドの相互作用、機能、および機能不全の重要性を強調します。自己免疫疾患の開始とその後の伝播に関係する病因は、自然発生的な自己免疫疾患を獲得する遺伝的に感受性の高い患者でレビューされます。