プリヤンシュ・シャルマ
アテローム性動脈硬化症は、免疫系が代謝リスク因子と連携して血管病変を開始、拡大、活性化させる慢性炎症性疾患です。虚血性冠動脈疾患および脳血管疾患の主な原因です。心筋梗塞または虚血性脳卒中は、動脈血栓症、つまり破れたアテローム性プラークの表面または内皮侵食の結果として現れる急性合併症によって起こる場合があります。アテローム性プラークの成長と進行は、動脈閉塞性血栓の重要な生物学的要素である血小板によって促進される可能性があります。さらに、血小板は、組織の外傷および血管損傷後の出血を止める生理学的プロセスである止血に不可欠です。血小板の接着と活性化は、アテローム性プラークの突然の亀裂や破裂に対する修復志向の反応と見ることができますが、一連の自己持続的な増幅ループを通じてこのようなプロセスが制御されないまま進行すると、腔内血栓形成、血管閉塞、一過性虚血または梗塞を引き起こす可能性があります。血小板は、接着性があり、さまざまな刺激に反応してすぐに活性化する能力があるため、健全な止血とアテローム性血栓症の両方に貢献できます。現在市販されている抗血小板薬は、重要な血小板酵素または受容体を選択的にブロックすることで、活性化プロセスの特定のステップを妨害し、出血性合併症のリスク増加と切り離せないメカニズムを通じて動脈血栓症のリスクを低下させます。ランダム化研究では、低用量アスピリンは、低リスクの健康な被験者における最初の血管イベントの発生や、既知の急性または慢性閉塞性血管疾患の患者における血管イベントの再発など、さまざまな状況で動脈血栓症を予防できることが具体的に示されています。さまざまな患者集団における利点と欠点に焦点を当て、このレビューは、アスピリンの分子作用メカニズムに関する現在の知識と、臨床試験および疫学調査の調査結果を一致させることを目指しています。