アダム・ホフマン
冠動脈疾患の患者では、異常な電気伝導によって引き起こされる突然の心臓死がよく起こります。不整脈と心筋白血球の重大な変化は、心筋虚血によって同時に引き起こされます。この研究では、心筋梗塞と低カリウム血症により歩行可能な動物が自発的に心室頻拍を発症するマウスモデルを改良し、主要な白血球サブセットが心臓伝導に反対の影響を与えることを実証しました。マウスでは、好中球がリポカリン-2を介して心室頻拍を促進しましたが、患者では、好中球増加が心室頻拍に関連していました。一方、マクロファージは不整脈から保護します。 Csf1 受容体の遮断を使用して Ccr2/ マウスまたはすべてのマクロファージサブセットで動員されたマクロファージを減らすと、心室頻拍と細動が増強されました。ミトコンドリアの完全性の低下とマクロファージの不在下での心筋細胞死の加速と併せて評価すると、Cd36/+ マウスと Mertk/+ マウスの不整脈負荷と死亡率が高く、受容体を介した貪食が致命的な電気ストームから保護されることが示唆されました。したがって、白血球機能の修正は、突然の心臓死のリスクを下げるための潜在的な治療方法を提供します。